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De la misma familia es el virus canaripoxidentificado en aves, que es capaz de infectar células humanas sin producir alteraciones significativas locales o sistémicas, expresando los genes insertados durante largo tiempo. Son modos de transferencia génica mediante medios físicos o químicos.

Su periodicidad es trimestral y su finalidad es expandir y difundir los conocimientos de esta especialidad médica.

El mecanismo por el cual las los genes se introducen en las células diana se conoce como transfección. Se han realizado experimentos en animales con genes responsables de la síntesis de citokinas Liposomas: Son vesículas compuestas por una doble capa de fosfolípidos, donde pueden ser incluidas sustancias como fragmentos de DNA.

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Impiden la degradación del DNA tras la administración intratumoral o sistémica, hasta alcanzar la diana terapéutica. Cuando alcanza la célula diana, la cubierta lipídica se fusiona con la membrana de la célula tumoral, liberando directamente la cadena de DNA al citoplasma celular 5, Puede transportar gran cantidad de material génico y transferirlo a varias células sin necesidad de unión a receptores específicos.

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No es tóxico y es mínimamente inmunogénico. La inserción de polietilenglicol en la membrana lipídica dificulta el aclaramiento sistémico, pero disminuye su capacidad de unión a la superficie celular.

Se han diseñado vectores híbridos como el complejo adenovirus-liposoma, que intenta corregir las limitaciones que por separado presentan cada uno de ellos, resultando ser un vector con una alta tasa de transferencia En general, estos cambios afectan a genes supresores de tumores protooncogenes o a genes promotores del crecimiento celular oncogenes. Potenciales dianas de la terapia génica para el cáncer de próstata génica implicaría la corrección de estas alteraciones.

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Sin embargo, la amplia variedad de las aberraciones cromosómicas adquiridas, hacen esta labor sumamente dificultosa. Otro tipo de genes son los llamados genes supresores, implicados en la tumorogénesis. Factores de crecimiento como el IGF-1, con capacidad para activar terapia génica para el cáncer de próstata receptor androgénico en ausencia de andrógenos 5. También genes que incrementen la inmunogenicidad del tumor, lo que provocaría una respuesta inmune eficiente por parte del organismo.

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Interviene en la regulación de la interfase G1-S del ciclo celular, permitiendo la reparación del DNA dañado antes de la replicación y regula la muerte celular programada apoptosis. También se ha conseguido inducir apoptosis mediante la transferencia del gen de la caspasa 7 mediante un vector tipo adenovirus.

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La caspasa 7 terapia génica para el cáncer de próstata activa mediante proteolisis durante el proceso de la apoptosis. La sobreexpresión del gen de la caspasa es capaz de inducir apoptosis incluso en presencia de un inhibidor como es el encogen bcl Actualmente existen dos tipos de terapias con genes suicidas en investigación, el sistema herpes virus timidina kinasa HSV-TK y el de la Escherichia coli citosina de aminasa.

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El sistema HSV-TK utilizando un adenovirus como vector, tiene una gran capacidad de fosforilación del ganciclovir, produciendo un metabolito tóxico incapaz de atravesar la membrana celular, provocando su muerte. En ensayos clínicos ha demostrado su eficacia, prolongando el tiempo de duplicación del PSA con pocos efectos secundarios El gen de la citosina deaminasa, ausente en células de mamíferos, expresa una enzima capaz de transformar citosina en uracilo.

Aunque algunos tumores expresan antígenos que podrían ser reconocidos por el sistema inmune, no existe una respuesta eficaz del organismo a la proliferación de células tumorales Se ha reconocido en muchos tumores incluido el CP 31una expresión reducida o ausente del complejo mayor de histocompatibilidad CMH tipo 1 y moléculas adyuvantes como la B7, lo que disminuye la presentación de antígenos a los linfocitos T citotóxicos.

De forma simplificada podemos decir que un antígeno tumoral Dietas faciles una proteína que es liberada por la célula tumoral de forma natural o tras una terapia que provoque lisis celular.

Cualquiera de estos pasos es susceptible de ser diana de la terapia génica. Una atención especial se ha centrado en el uso de vacunas mediante factores estimuladores de colonias de macrófagos y terapia génica para el cáncer de próstata GM-CSFinterleukinas 2, 4, 6, 7 y 12, factor de necrosis tumoral alfa e interferones beta y gamma autólogos 4. Otra posibilidad es la vacuna terapia génica para el cáncer de próstata DNA, mediante la cual se transfiere un transgen contra el cual queremos elicitar la respuesta inmune, habiendo conseguido buenos resultados en animales Estas células presentan una habilidad excepcional para estimular tanto linfocitos T citotóxicos como linfocitos T colaboradores debido a su capacidad para, por un lado, captar y presentar antígenos en el contexto apropiado de los MHC I y II, y por otro para secretar citokinas y expresar niveles elevados de otras moléculas coestimuladoras como CD80 y CD Wulffraat, P.

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Biology of adenovirus and its use as a vector for gene therapy. Hum Gene Ther, 15pp. Nadeau, A. Production of adenovirus vector for gene therapy.

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He, C. Verchere, et al. TRAIL-engineered pancreas-derived mesenchymal stem cells: characterization and cytotoxic effects on pancreatic cancer cells.

Ochsenreither, R. Majeti, T. Schmitt, D. Stirewalt, U. Keilholz, K.

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